运动员心源性猝死 - 单车之家-BikeHome.net

心源性猝死（Sudden cardiac death,SCD）。由此可见，SCD是运动性猝死的最主要原因，也是其最主要表现形式。
SCD不是由运动这个单一因素导致的，而是由运动和潜在的心脏病共同引起的致死性心律失常所致。　　对于年轻运动员来说，其潜在的心脏病多为与动脉粥样硬化无关的结构性心脏病：最常见的为肥厚型心肌病，占所有SCD的36%；其次为先天性冠状动脉畸形，占17%~19%；再其次为特发性左心室肥厚，占9%~10%；其他比较少见的病因包括主动脉破裂、致心律失常性右室心肌病、主动脉瓣狭窄、长QT综合征、二尖瓣脱垂、心脏震荡、预激综合征和冠心病等。而在年龄大于35岁的较年长运动员中，冠心病是SCD的最常见原因，所占比例高达73%~95%。
1.肥厚型心肌病　　如前所述，肥厚型心肌病（HCM）是年轻运动员SCD的主要原因，占1/3以上。据估计，一般人群的HCM患病率为1/500，但许多HCM患者终身都未被诊断。　　1.HCM的主要诊断依据为：无其他引起左心室肥大的心脏病或全身性疾病的左心室肥厚且无扩张。这种病理性肥厚可导致心室顺应性减低和舒张充盈功能受损。左室流出道梗阻和可能存在的心肌壁内小血管可导致心肌缺血。心肌细胞的破坏、替代性纤维变性或心肌缺血可造成心肌电节律的不稳定，从而引发心律失常。
解释
　　2.HCM病因未明。目前认为遗传因素是其主要病因。
　1、参加运动训练或比赛前进行严格体格检查，识别运动猝死的高危人群，主要包括心电图、超声心动图、胸部X线、运动试验等检查手段。　　2严格鉴别运动员长期训练引起的心脏生理性变化与病理性变化。　　3、密切观察运动时出现的各种症状：重视先兆症状，如运动中发生晕厥、心绞痛、胸闷、胸部压迫感、眩晕、头痛、极度疲乏等。马方综合症不宜从事竞技体育。　　4、遵守科学训练的原则、遵守训练的卫生和患病后恢复训练的原则。
运动员心脏综合征 - 简介
运动员心脏综合征
运动员心脏综合征（Athleticheart syndrome），又称运动员心脏，此概念在1889年由瑞典临床医学家Heschen提出，指长期大运动量锻炼引起心血管系统发生一种适应性的生理变异。临床上常表现心跳缓慢、胸部有闷感以及叹息样呼吸，心脏听诊出现第三或第四心音，收缩期杂音以及一系列心电图异常、胸部X片心影增大为特征，这些变化在某些方面与器质性心脏病引起的心电图变化有相似之处，可能被误诊，也可能在停止运动一段时间后逐渐消失，因此又被称为运动性心肌病。[1]
运动员心脏综合征 - 病因病理
心脏增大
心脏容量和质块（mass）的增加为耐力训练的特征，而骨骼肌和心肌肥厚则见于等张运动训练。在耐力训练的运动员，所有心脏四腔均扩大和左室壁厚度增加使心脏泵功能增加。心腔内径很少超过正常上限。耐力训练的运动员休息时心腔内压力正常，运动时心腔内，肺动脉和周围血管压力的反应是正常的。每分钟心室作功亦为正常。
剧烈运动或比赛时，人体代谢率剧增，心脏将通过增加每分心输出量（指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量）来满足人体代谢率增加的需求。与平静的状态相比，运动时输出量将增加4~6倍或更多。
心输出量的增加为最大心搏量实质性增加的结果。未受训练者，对运动时心输出量增加的反应主要通过增加心率。而耐力训练的运动员主要通过增加每搏量（每次心搏输出的血量）来增加心输出量。正常时心脏每搏输出量约60~80ml，运动时每搏输出量也增加数倍，使心脏承受巨大负荷。长此以往，运动员心脏将发生“适应性改变”，表现为心腔扩大及室壁增厚。
心率缓慢
运动员心脏综合征
心率减慢与多种因素有关。运动员训练和比赛时，一直处于交感神经兴奋状态（交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要），同时反射性引起迷走神经张力持续性增高（迷走神经支配心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌）。此外，心率减慢可减少心肌耗氧量，进而提高运动能力。
无论在休息或各种水平的运动时，心输出量对组织供O2的增加均主要由于增加心搏量。心动过缓增加舒张期充盈时间进一步增加心搏量和冠脉血流，因冠脉供血主要在舒张期。在耐力训练运动员总血色素和血容量亦增加，进一步增加O2的传递。无论是在休息或各种水平的亚极量运动时其心率随耐力训练而逐步减慢，主要反映迷走张力增高。但交感活力减低以及其他非自主因素减慢窦房结的内在心率可能亦起作用。尽管由于心室容积增加使左室每搏作功增多，心动过缓减少O2耗量的效果起主导作用，由是同等水平的运动作功，心肌总的O2需量减少。耐力训练停止后心脏增大和心动过缓两项特征性表现都会消退。[2]
运动员心脏综合征 - 临床表现
运动员心脏多伴有心脏肥大和心功能的改变，主要表现在形态、功能上，在形态方面，左右心室和/或心房，尤其是左心室肥大；功能上安静时心率减慢搏出量增大心输出量不变，运动时心率增快收缩尽量排空，每博量和心输出量增加。
窦性心动过缓
运动员在安静状态下或睡眠中，每分钟心率多在40次以下。在窦性心动过缓的同时有7.5％～35％伴有窦性心律不齐，个别人可出现窦性暂停、窦房阻滞、继发房室交界区逸搏或室性逸搏，甚至形成干扰性房室分离。这些过缓性心律与迷走神经亢进或交感神经功能降低有关，一般活动或剧烈运动时过缓性心律会很快消失。　　
左心室肥大
运动员心脏综合征
高动力型运动员由于长期持续训练以及比赛，心肌纤维渐渐变粗，心室壁增厚，心腔扩散等，使心室特别是左心室出现代偿性肥大。在心电图上表现为以左心室导联为主的高电压，即V1导联的S波+V5导联的R波>4．0毫伏，心电轴左偏等，但不出现ST段压低。资料显示，约20%的竞技运动员左心房内径增大（>40mm），44%的运动员左心室舒张末径超过正常上限，室壁厚度也随之发生“适应性改变”。而长期从事力量和耐力的混合型运动，如足球，可同时使心肌发生肥厚和心腔扩大。　　
心肌复极异常
运动员中有20％-50％的人以R波为主的导联出现ST段抬高，R波降低，与ST段连接点时出现J波或钝错，S波消失，同时伴有J波高耸，酷似“急性透壁性心肌缺血”。但与真正的急性透壁性心肌缺血的根本不同是，没有临床自觉症状，心电图改变持续存在。这种心电图复极异常又叫心室“早期复极综合征”，与迷走神经张力增高有关，运动中这种复极异常可以消失。极少数运动员心前导联尚可表现T波倒置或正负双相，即所谓“持续性幼稚型T波”改变。在运动或高度通气以及深吸气的情况下，或注射阿托品后可恢复正常，但病理性心肌复极异常不会恢复正常。　　
房室传导阻滞
运动员中出现一度或二度文氏现象的房室传导阻滞也比较常见，有统计一度房室阻滞发生率为 3％～35％；二度文氏现象房室传导阻滞发生率为0％～40％，明显高于一般正常人群。这些不完全性房室传导阻滞，几乎都随着活动量的增加或注射阿托品而消失，此点是生理性房室传导阻滞与病理性房室传导阻滞鉴别的重要方法。
运动员所出现的各种心电图异常，除外药物、电解质紊乱及其他原因引起的功能性心电图异常，大都与长期运动引起静息状态下迷走神经功能亢进或交感神经功能降低有关，勿需特殊药物治疗。[3]
运动员心脏综合征 - 临床意义
运动与心脏的研究一直是运动医学界探讨的重要课题，运动引起心脏结构、功能改变与调节机制等方面的研究更是很多学者研究的热点。了解运动员的心脏的正常生理变异，可以解除运动员心理上的顾虑，如果在训练和比赛时出现胸闷胸痛或昏厥，检查结果提示了运动员的心脏改变，就需要限制运动强度或者取消训练、比赛的许可，积极检查、干预、预防运动性猝死的发生。[4]
简言之，运动猝死与先天疾病有关。
运动员心脏综合症不严重，一般停止运动可恢复。职业运动运动寿命（即职业生涯不是整个生命期）就几年，业余运动员强度不大，应该对寿命影响不大。