DAI发病机理

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      DAI发病机理,关于DAI发病机理有多种见解，目前较一致的看法是当头部在旋转暴力作用下，产生加速度尤其是成角加速运动时，由于脑内各种组织的质量不同，坚韧性不同，因此，其运动的加速度和惯性也不同，又由于脑组织的不易屈性，以致突然地加、减速运动，可使头部各种组织间产生相对位移，导致一种剪切样力，造成神经轴索的断裂和毛细血管撕裂，引起局限性出血，形成DAI。

      DAI病理,病理改变包括轴索微胶质增生和脱髓鞘改变，伴有或不伴有出血。受伤时神经轴索因发生断裂、轴浆外溢而形成轴索回缩球;毛细血管损伤造成脑实质和蛛网膜下腔出血;脑实质常有不同程度的胶质化生、肿胀、变形、血管周围间隙扩大，弥漫性脑肿胀。

      临床表现,DAI患者表现为意识丧失和显著的神经学损害，多数伤后即出现原发性持续昏迷，无间断清醒期或清醒期短。昏迷的主要原因是大脑广泛性轴索损伤，使皮质与皮质下中枢失去联系，故昏迷的时间有长有短，有时病人可持续昏迷或呈植物样生存，部分病人甚至死亡，同时病人可有偏瘫、颈项强直等体征，本组病例临床表现与文献报道相符合。

      典型CT表现特征

      好发部位,典型的弥漫性轴索损伤发生有以下4个部位:（1）胼胝体;（2）皮髓质交界区;（3）上部脑干;（4）基底节区。

      胼胝体剪切力伤以压部更为多见，脑干剪切伤典型的发病部位为中脑的背外侧的1/4处，可为单侧/多侧，与脑干挫裂伤不同，剪切伤常在脑干周边部位，即近天幕的那一圈保持完整,本组中有5例发生中脑背外侧部，并且双侧者4例中死亡3例。

      典型CT表现，（1）弥漫性脑肿胀:主要表现为双侧大脑半球皮髓质呈境界不清的广泛低密度区，脑组织呈饱满状，脑沟、脑裂减少或消失，且多脑叶受累。本组全部病例均有此征象，且7例相对更低密度者均死亡，提示程度愈重死亡率愈高。（2）脑实质出血灶，呈点状或小片状，多出现在前述好发部位，直径在20mm左右，多发为主，多无占位效应。

      值得注意的是仅20%～50%病例在首次CT图像上就可见到点状出血，并且迟发性脑内血肿的早期发现为局部脑实质密度减低，灰白质分界不清，有的患者可有血管周围间隙的破裂，而无血管的破裂，或伴有轴索断裂后的轴浆漏出，则CT不出现出血所致的点状高密度灶而出现皮髓质交界部位的点状低密度灶，高分辨力CT有助于发现病变。（3）蛛网膜下腔和/或脑室出血:蛛网膜下腔出血以颅底池多见，本组发生于四叠体池12例;环池7例。（4）可合并硬膜下/外出血，颅骨骨折及中线移位。本组病例半数左右合并2种以上并发症。（5）复查表现:复查可清晰显示前述CT征象，对指导治疗有重要价值。本组18例中，有12例分别行开颅减压或硬膜下/外血肿清除术。长期复查病人中，多数存在局限性脑萎缩，这可能是因为弥漫性轴索损伤后脑挫伤的过程是轴索的继发变性，数月至1年后发生脑萎缩。

      鉴别诊断，主要与脑挫伤鉴别，前者因剪切力所致，好发于胼胝体，皮髓质交界区，脑干及小脑等部位，呈类圆形或斑点状，直径多<20mm;而后者出血多见于着力或对冲部位，呈斑片状或不规则形，直径可>20mm，常累及皮质，结合外伤及临床表现多可鉴别诊断。

叶和贵

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