肌肉拉伤要怎么才能好的快？ - 单车之家-BikeHome.net

引用第2楼glorysky于2007-08-16 09:04发表的:
休息是最好的办法...另外,看看怎么会肌肉拉伤的

引用第5楼alpha于2007-08-16 09:10发表的:
按摩咯，这里高人很多的

引用第7楼猪唐唐912于2007-08-16 09:19发表的:

好主意　找个ＭＭ按摩

引用第3楼大猩猩于2007-08-16 09:06发表的:

你水的那么快~~~
我过两天就要军训了！！

引用第9楼glorysky于2007-08-16 09:23发表的:

谁水了...肌肉拉伤,是不是骑自行车前,没有热身?????如果是这样,记得热身..

引用第10楼大猩猩于2007-08-16 09:24发表的:

应该是的！！！现在抬不起来了！

引用第11楼glorysky于2007-08-16 09:29发表的:

晚上到我家来,记得啊,一个人来.........我帮你治疗

引用第14楼阿门仔于2007-08-16 09:50发表的:
吃高蛋白的东西,如黄鳝,鸡蛋,鸡等...

同时保证充分的休息避免再损伤...

引用第15楼大猩猩于2007-08-16 09:53发表的:

多谢~~

引用第17楼大猩猩于2007-08-16 10:10发表的:
这么吃几天才能好？

引用第11楼glorysky于2007-08-16 09:29发表的:

晚上到我家来,记得啊,一个人来.........我帮你治疗

引用第20楼一叶知秋于2007-08-16 10:31发表的:

有按摩证吗

引用第22楼凯凯于2007-08-16 22:28发表的:
静养不是最好的方法，应该是休息加适当理疗，我前段时间轮滑扭了膝盖内侧韧带，走路都成问题，休息了半月没见好，看了些书，开始每天拉伸，开始疼得不行，忍着，正好放暑假，游泳是最好的理疗，又过了半月彻底好了，而且每晚看电视拉韧带也成了固定活动。

引用第26楼凯凯于2007-08-20 20:32发表的:

我倒是处理得挺“专业”的，起初是冰敷，家里冰块装在保鲜袋里用毛巾包着敷（所以没有严重的皮下毛细血管出血现象），几天后用了家里现成的喷雾剂，没什么大用，改贴医务室拿的膏药，肿大概是一个月后才慢慢消退的，期间我也没好好休息，扭伤后十天不到去杭州玩，还绕西湖跑步一圈，咬牙跑开了就不觉得疼了，但日子久了就是不能痊愈，坐久了站起来腿伸直时疼，这段时间的拉韧带和游泳起到了最终的效果

引用第19楼小白于2007-08-16 10:25发表的:
红花油~~~~

引用第0楼大猩猩于2007-08-16 09:03发表的: 肌肉拉伤要怎么才能好的快？

⑥ 受伤后第4天始以疼痛为限予牵拉训练每天3-5次每次1分钟共7周；

⑦ 受伤后第4天始以疼痛为限予等长肌力训练每天5组每组30次共7周

引用第32楼kaol于2007-08-24 10:27发表的: 肌肉拉伤是否就是皮下肌肉组织被过度拉伸得断裂掉了？

骨骼肌损伤是很常见的一类运动创伤，根据统计，其发生率约占所有运动创伤的10%～55%不等^[1,2]。临床上主要表现为局部肌肉疼痛、肿胀(图1)和不同程度的患肢功能障碍。

骨骼肌损伤主要分为两种类型：剪式损伤(shearing injury)及原位损伤(in situ injury)。

剪式损伤为肌肉纤维和结缔组织架构均受到撕裂的一种骨骼肌损伤，是最常见的一种运动创伤，包括牵拉伤、钝挫伤和撕裂伤。牵拉伤(图2、3)的作用机制为肌肉受到过强的张力导致其过度伸展，多发于田径、水上项目、举重等过度使用性项目^[3,4]。钝挫伤(图4)均因为肌肉受到外物及肌肉下骨的挤压而导致，多发生于冲撞性体育运动项目中，如足球、篮球等球类项目。牵拉伤和钝挫伤于所有运动相关性骨骼肌创伤中占大约90%。剪式肌肉损伤常常伴有肌肉内局部神经轴突的损伤，可造成相关肌纤维的失神经支配。原位损伤只有病灶的肌纤维局部损伤，而基底细胞层和肌膜保持完整的一种骨骼肌损伤^[5]。这种损伤程度较轻，常见于离心运动负荷后造成的迟发性肌肉疼痛。严重的可以伴有肌肉纤维的坏死，多发生于缺乏训练的骨骼肌，因为过度使用导致的肌肉水肿、或骨筋膜室综合征伴严重缺血时^[2,6,7]。

骨骼肌损伤的愈合包括三个时期：(1)破坏期：此期血肿形成，肌肉组织坏死、退变，以及炎症细胞浸润，发生于伤后数天；(2)增殖修复期：此期坏死组织吞噬，骨骼肌再生，产生结缔组织疤痕和新生毛细血管，始于伤后7－10天，伤后2周达到高峰，3－4周开始下降；(3)再塑型期：表现为再生骨骼肌逐渐成熟、疤痕组织重组和肌肉功能恢复。疤痕的形成出现于修复末期^[8-10]。

目前的治疗方法多局限于休息、冰敷、加压包扎及抬高患肢等RICE原则急性期处理；非甾体类消炎止痛药(NSAIDS)药物治疗；牵拉伸展训练、等长肌力训练、热疗、水浴等物理治疗以及针灸、推拿等中医治疗。这些方法对缓解疼痛等局部症状有一定疗效，但对促进肌肉再生，提高愈合质量作用不大^[6,8,11-13]。

除了以上急性期处理、药物治疗、物理治疗和中医治疗外，临床上还经常使用糖皮质激素局部注射(Corticosteroids local injection)治疗，但是这方法一直受到争论。认为其短期效果好，但是由于抑制了组织愈合，造成愈合表象，使运动员重返运动过早，容易导致肌肉再次拉伤，影响运动生涯^[6,11-13]。

由于骨骼肌再生能力有限、自然愈合时程较长以及瘢痕组织的影响，导致愈合质量不可靠。而运动员受到训练、比赛进程等的影响，往往在骨骼肌尚未完全愈合的情况下回到赛场，使骨骼肌受到再次损伤，影响训练和比赛，最终不得不退出比赛。如果反复损伤，肌肉容易疲劳僵硬、直至肌肉疤痕或骨化性肌炎形成，最终导致运动能力丧失，严重影响运动成绩甚至运动生涯。骨骼肌损伤后如果任其自然愈合，2个月内的再复发率达到60%以上,平均影响训练天数达90天。因此,对于骨骼肌损伤的防治一直是困扰运动员、教练员和医疗人员的难题之一^[6,3,14-16]。

如何加快骨骼肌愈合过程和提高肌肉愈合质量，成为运动医学领域极具挑战的关键问题。

已有研究发现生长因子有促进骨骼肌生长和再生的能力，其中外源性胰岛素样生长因子(IGF)的研究受到广泛关注。研究发现，这些生长因子刺激成肌细胞增生，促进肌管形成，加速肌管融合成肌纤维，加速骨骼肌创伤后修复过程，改善愈合质量。通过应用IGF后，损伤骨骼肌的强直力和快速收缩力明显改善。正是鉴于IGF可以刺激正常骨骼肌生长、肥大，增强肌肉力量^[17-20]。因此国际奥委会在2000 年已将其列为兴奋剂之一，禁止在运动员中使用。而且考虑IGF未知的潜在负面效应，一直制约了其应用于临床。

中医认为丹参有活血化淤的作用，而黄芪具有生肌和清凉解毒的功效^[21]。因此，将这两种药物联合应用于治疗骨骼肌损伤，利用丹参的活血化淤来缓解炎症反应、趋化生长因子的同时，结合黄芪的生肌作用来促进损伤骨骼肌的再生修复，是本课题组的重要设想。

有研究表明丹参有减轻组织水肿、炎症、变性坏死，减少线粒体损伤，加快病灶清除和组织修复等作用。作用机理为：(1)降低血液粘度，改善微循环；(2)钙离子拮抗剂作用；(3)提高组织耐缺氧能力，增强组织对氧的利用；(4)直接对细胞膜起稳定和加固作用；(5)通过某途径抑制自由基反应，减轻细胞膜的脂质过氧化损伤，降低组织细胞及血管通透性^[22-24]。也有研究指黄芪和丹参可以改善失重后大鼠肌肉的不良血液流变学及肌肉组织的改变^[25]。

本课题组的前期动物实验研究已经证实，中药黄芪和丹参注射液在促进骨骼肌愈合上具有类似IGF-1的作用。结果发现中药能够促进肌肉再生指标IIb肌球蛋白重链的表达增高并提前，而降低纤维化指标胶原mRNA合成，作用近似于IGF^[26]。随后的生物力学研究也证实，应用黄芪丹参注射液治疗后，损伤骨骼肌的最大颤搐张力、断裂强度及拉伸形变较自然愈合组明显改善，伤侧骨骼肌收缩性能和弹性接近健侧。另外，肌电图评价研究也证实，此类中药能够明显加速损伤骨骼肌愈合过程中异常肌电信号的消失，促进肌电恢复，提高愈合质量，并证明肌电图可以作为骨骼肌损伤愈合进程及修复质量的监测手段^[27]。

基于动物实验已获得初步成功，探讨活血生肌类中药黄芪和丹参注射液在人体的作用原理及实际应用方式，用于骨骼肌运动损伤病例，将为运动医学领域的骨骼肌损伤的防治和组织愈合提供有效的医疗手段和保障。

本研究中通过分别采用活血生肌类中药黄芪和丹参注射液及糖皮质激素局部注射促进急性骨骼肌损伤愈合，观察并比较在使用不同干预方法的情况下，急性骨骼肌损伤修复过程中临床检查及等速肌力测定参数的变化及其规律，探讨利用中药黄芪、丹参注射液促进运动员急性骨骼肌损伤修复的可行性和有效性；了解中药黄芪、丹参注射液和糖皮质激素局部注射对急性骨骼肌损伤愈合后功能的影响。

引用第32楼kaol于2007-08-24 10:27发表的: 肌肉拉伤是否就是皮下肌肉组织被过度拉伸得断裂掉了？

骨骼肌损伤是体力劳动和运动训练中的常见疾患，伤后愈合时间长且愈合质量不可靠，容易疼痛、僵硬、再次损伤和肌萎缩、直至肌肉疤痕形成，导致运动能力丧失。骨骼肌损伤严重地影响着人们的工作能力、运动训练和正常生活^[1,2,3]。因此，研究骨骼肌损伤的诊断方法，探索有效的治疗方法，有着重要的理论和实践意义。这篇文章综述了基本的影像技术和普通骨骼肌损伤相关的资料，以引导骨骼肌损伤后的治疗。

一般运动相关的骨骼肌损伤主要分为两种类型：剪式损伤(shearing injury)及原位损伤(in situ injury)。

剪式损伤为肌肉纤维和结缔组织架构均受到撕裂的一种骨骼肌损伤，是最常见的一种运动创伤，包括牵拉伤、钝挫伤和较少见的撕裂伤。牵拉伤的作用机制为肌肉受到过强的张力导致其过度伸展，一般在跨越两个关节的肌肉上加上离心收缩时发生^[4]，多发于田径、水上项目、举重等过度使用性项目^[1,5]。钝挫伤(图4)均因为肌肉受到外物及肌肉下骨的挤压而导致，多发生于冲撞性体育运动项目中，如足球、篮球等球类项目。牵拉伤和钝挫伤于所有运动相关性骨骼肌创伤中占大约90%。剪式肌肉损伤常常伴有肌肉内局部神经轴突的损伤，可造成相认肌纤维的失神经支配。原位损伤只有病灶的肌纤维局部损伤，而基底细胞层和肌膜保持完整的一种骨骼肌损伤^[6]。这种损伤程度较轻，常见于离心运动负荷后造成的迟发性肌肉疼痛。严重的可以伴有肌肉纤维的坏死，多发生于缺乏训练的骨骼肌，因为过度使用导致的肌肉水肿、或骨筋膜室综合征伴严重缺血时^[2,7,8]。

骨骼肌钝挫伤和牵拉伤分为3度：(I度)-即轻度，很少的肌肉纤维撕裂，伴轻微的肿胀和疼痛不适，伴或不伴有轻微的肌力下降和活动受限；(II度)- 即中度，较多的肌肉纤维撕裂，有明显的肌力下降和活动受限；(III度)- 即重度，为整个肌肉的横切面完全撕裂，肌力和活动度明显下降或丧失^[9,10,11]。本实验未入纳B型超声波检查确认肌肉为Ⅲ度损伤，即完全撕裂者，因为目前认为肌肉完全撕裂的治疗方法有所不同。

骨骼肌损伤后的自我修复是其损伤病理过程中的一部分。它是通过肌组织的同种特异性细胞的再生而重建其原有的正常结构与功能，是对损伤过程中丧失的肌组织的补偿。骨骼肌损伤后的修复过程分三期：（1）破坏期：此期肌肉损伤处血肿形成，肌肉组织坏死、退变，以及炎症细胞浸润。肌纤维膜受损，细胞内Ca²⁺外溢^[12,13] ，局部Ca2+升高,激活Ca2+依赖性蛋白酶、抑制线粒体呼吸，导致损伤肌肉坏死、退化,中性粒细胞侵润，巨噬细胞游戈到损伤处吞噬坏死组织^[14] ，发生于伤后数天；（2）增殖修复期：此期坏死组织吞噬，骨骼肌再生，产生结缔组织疤痕和新生毛细血管，损伤肌肉周围处于静止期的卫星细胞受生长因子以及损伤肌肉释放的信号的刺激活化^[15]，游移到损伤处增生、延伸；新形成的肌管向幸存肌纤维融合，形成纹状肌；成纤维细胞侵入间隙，产生细胞外基质恢复连接组织构架，传送跨越缺损的负荷，同时伴有组织的再血管化；如果损伤范围过大，成纤维细胞的过度增生形成大量致密结缔组织，阻碍肌肉的再生。始于伤后7－10天，伤后2周达到高峰，3－4周开始下降；（3）再塑型期：再生骨骼肌成熟，瘢痕组织机化；因瘢痕化，自然愈合骨骼肌不可能完全恢复到伤前的功能状态^[16-19]。疤痕的形成出现于修复末期。

随着科技的发展，骨骼肌损伤的诊断方法日益更新。最初，临床检查骨骼肌损伤是通过对骨骼肌损伤处外观的观察和损伤后骨骼肌功能的测试以及受伤后引起的肿胀和瘀癍等病征来诊断的，主要依靠医生的临床体检及经验决定骨骼肌损伤的程度和治疗方法，然而这样会缺乏科学的证据，难以确定损伤的分度以及定位。但骨骼肌损伤引起的一些病症仅靠这些方法很难诊断，如肌腹深处的血肿。随着影像医学的发展，影像技术（包括超声波成像、计算机体层摄影成像，磁共振成像术）使得诊断更加准确，使一些原来难以诊断或不可能诊断的骨骼肌损伤得以明确诊断。不同影像技术的成像原理和优缺点各有不同^[20,21]。

超声波成像的原理：人体结构对超声而言是一个复杂的介质，各种器官与组织，包括兵力组织有它特定的声阻抗和衰减特性^[21]。超声射入体内，将经过不同声阻抗和不同衰减特性的器官和组织，从而产生不同的反射和衰减，这种不同的反射与衰减是构成超声图象的基础^[22]。

因为超声波检查有轻便、易用、及成本较低等优点，所以被一般认为是对骨骼肌损伤首选的评估方法^[23]。但是虽然超声波检查具有优良的三维成像能力，但其对比度不如核磁共振(MRI)，尤其于亚急性或慢性期，损伤相关的积液己被吸收时，超声波检查更没有优势^[23]。又由于超声波在较长距离时会衰减又不能反射，当评估运动员等肌肉体积较大或较深部的肌肉损伤时尤其困难。所以超声波检查较适合于对浅部受伤或体积较小的肌肉受伤时使用^[24,26]。另一个相对的局限是其评估的效度非常依赖操作者的技能和经验，所以只适合给经过专门训练的人使用^[25]。

CT的原理是当窄X线束经人体薄层内的器官和组织衰减后，检测器将含有该组织和器官的图像信息的X线转变为相应的电信号，计算机把这些信息经过系列的计算、处理、存储等，最后在屏幕上依据不同器官或组织的密度表示出不同的灰度，可显示人体这一体层平面上的器官或组织的图像。

CT为最先被采用作骨骼肌损伤横断面影像检查的方法，但是由于其对软组织显影的对比程度不如MRI，所以CT作为评估骨骼肌损伤的角色渐渐地被退出^[26]。现在主要对于骨化性肌炎等有骨性组织密度增高的并发症较为有用。

MRI的基本原理是利用一定频率的电磁波，照射处于磁场中的人体，使人体中各种不同组织的氢核发生共振，氢核共振吸收电磁波的能量，随后又发射电磁波，MRI系统探测到电磁波信号，经计算机处理和图象重建，得到人体的断层影像。

MRI有其较高的软组织对比度，优良的三维表现能力及可重复性。临床上某些医护人员比较喜欢利用它作为骨骼肌损伤的评估方法。它可以同时透过垂直面和水平面判断骨骼肌损伤的形状和程度，又可以观察损伤内的积液和血肿^[24]。

临床上通常会同时使用T1及T2加权来观察解剖学的改变和病理性改变如水肿等。脂肪组织在T1加权时(和某些T2加权，例如高速旋转回声)会表现为光亮的影像。而肌肉表现为中间强度的信号，提供了详细的解剖特征。一般来说，T2加权影像可以清楚地显示游离的水质子，所以可以轻易地观察到涉及积液或水肿等病理过程^[27,28]。

另外，研究证明，如腘绳肌损伤等大肌肉损伤通常都涉及各个部位和多块肌肉，所以利用MRI可以评估整群肌肉的情况，而不是单单观察疼痛局部[27,29,30]。

MRI和超声波检查的另一个优点是可以提供肌肉损伤后出现的血肿的准确位置和体积、判断血肿为肌肉内还是在肌肉外，这对临床治疗十分重要，尤其当血肿体积较大型时，可能会造成骨筋膜室综合征或明显的疼痛，这时候就必须进行抽液。而超声波检查更可以做到实时发现实时抽液^[30]。

总的来说，MRI是医生较喜欢采用的评估方式，因为它对比度极高、重复性好以及可以提供细致的解剖特征。超声波检查也因为其成本低廉和轻便携带等特性，而致部分医生提倡使用它作为前线诊断的方式。而越来越少人以CT作为骨骼肌损伤的诊断方式。

除此之外，骨骼肌细胞损伤后很多生物指标的变化都可以反映骨骼肌细胞的损伤，所以这些生物指标可以作为检测骨骼肌细胞损伤的手段。如脂质过氧化（可测TBARS、isoprostanes、MDA的变化）、细胞膜损伤（可测CK、LDH、ALP的变化，膜蛋白的活性）、DNA损伤（8-OhdG肌组织的含量、NDA修复酶的活性）。

目前，还没有哪一种诊断方法能达到100%的正确。所以应根据诊断的需要，考虑不同诊断方法的优缺点，选择适宜的诊断方法进行检查，进行仔细的综合分析，从而得到正确的诊断。

骨骼肌损伤的类型、程度是治疗进程的主要决定因素^[9]。在骨骼肌损伤后采用的传统治疗方法多局限于休息、冰敷、加压包扎及抬高患肢等RICE原则急性期处理；非甾体类消炎止痛药(NSAIDS)药物治疗；牵拉伸展训练、等长肌力训练、热疗、水浴等物理治疗以及针灸、推拿等中医治疗^[2,9,16,31]。这些方法在短期内可缓解疼痛，对促进肌肉的再生、减少瘢痕的形成作用很小，肌肉未能完全恢复原有功能，再次参加运动，容易造成再次损伤^[32]。因此，提高肌肉的再生能力和阻碍肌肉的纤维化是肌肉损伤后治疗的关键。

在骨骼肌再生、发育过程中，生长因子和细胞因子可促进骨骼肌细胞的生长和蛋白质的分泌，如IGF-1、NGF、FGF等^[33,34]。每种生长因子都起着特定的作用。

IGF（Insulin-like growth factor）是一族既有胰岛素样合成代谢作用又有生长促进作用的多肽，主要包括IGF-1和IGF-2两种。IGF-1是成肌细胞的促分裂剂，对骨骼肌的生长尤为关键^[35,36]。适当地应用IGF-1能增加肌肉蛋白的含量和降低蛋白质的分解^[37]。另外，利用外源生长激素或腺相关病毒载体转入IGF-1，提高IGF-1的内源表达，可以减少肌肉质量、力量的下降^[38]。同时, IGF-1的过量表达对骨骼肌损伤也存在副作用, Michael等发现过量表达IGF-1 的转基因小鼠可导致肌肉肥大症^[39]。

近来发现NGF（Nerve growth factor）也能促进损伤肌肉的愈合。研究发现肌肉损伤后第2天、第5天和第7天在损伤处注射IGF-1或NGF均可促进肌纤维再生，治疗组损伤处表面及深面的肌纤维直径同正常纤维相似，表面纤维化也少于自然愈合组^[40]。研究结果还发现NGF可以增加损伤肌纤维的数量、直径以及增加快速收缩力，但却不能改善肌强直力^[32]。

还有一些生长因子可以激活卫星细胞，提高损伤后肌肉的再生能力。目前知道，HGF（Hepatocyte growth factor）能激活静止期的卫星细胞。HGF是 c-met基因产物的配体，表达于损伤肌肉的卫星细胞。在损伤起始阶段HGF激活卫星细胞，并阻断活化的卫星细胞分化。当卫星细胞达到一定数量，在适合的条件下，就会进一步启动肌纤维的融合^[41]。但是，Miller等发现HGF仅增加成肌细胞的数量，但是不能提高肌肉再生的质量。LIF（leukemia inhibitory factor）是另一个能激活卫星细胞的生长因子。初步研究表明LIF能够增强肌肉的愈合能力，但是具体机制仍需进一步地研究^[42]。

生长因子过量表达也会产生一些副作用。如TGF-对骨骼肌生长起着负相调节，促使肌细胞纤维化，抑制肌细胞再生和肌管融合^[43]。因此，研究者想通过用抑制纤维化的物质来减少纤维化的产生。Sato^[44]等在损伤局部注射IGF-1治疗骨骼肌损伤的同时，还使用了decorin抑制骨骼肌纤维化。研究表明两种药物的同时使用不仅促进肌肉再生，还减少纤维化的产生，提高修复后肌肉收缩力。

很多单个生长因子治疗骨骼肌损伤的作用机制已获得研究成果，但是损伤肌肉再生是一个复杂的过程，需要多种因子的协同作用。目前的研究倾向多种生长因子的协同治疗，以提高肌肉愈合的质量。

虽然注射过程的简易性和安全性是人工合成生长因子治疗骨骼肌损伤的优势，但是人工合成生长因子在注射处不能保持长时间的有效浓度，大大降低了疗效。因此，研究者设想通过基因疗法在骨骼肌损伤处转入生长因子等基因，表达高浓度的生长因子。

利用基因疗法治疗骨骼肌损伤首要解决的问题是如何把目的基因转入损伤处的细胞，以达到预期的治疗效果。病毒载体（腺病毒、逆转录病毒、腺相关病毒）和非病毒载体都可以用转导基因到损伤的骨骼肌^[45,46]。Shiotani^[47]等利用Sendai病毒载体将hIGF-I基因导入大鼠成肌细胞培养液或大鼠肌肉中，数天后检测到hIGF-I的表达，观察到大鼠肌肉中肌纤维的再生。Doukas^[48]等将FGF-2基因转入损伤骨骼肌中，与对照组相比，损伤处的CD31+血管内皮细胞、肌肉动脉密度和再生肌管数量显着增加。并且研究进一步发现，转基因载体和胶原-凝胶固定混合物一起注入损伤肌肉中，促进骨骼肌肌管、血管形成的效果优于单纯注入转基因载体。Takahashi^[49]等用电转化的方法将IGF-1基因转入骨骼肌损伤处，14天后再生肌纤维的数量明显多于对照组，28天后再生肌纤维的直径大于对照组，并且IGF-1表达的部位能够集中在肌肉损伤部位。研究发现，利用电转化方法转导IGF-1促进损伤骨骼肌的再生能力，是一种简单、安全、便宜和高效的方法^[50]。

随着基因治疗技术的发展，运用基因疗法治疗骨骼肌损伤有着非常广阔的前景。

目前干细胞研究成为医学领域研究的热点，肌肉干细胞参与分化骨骼肌而受世人关注。干细胞是指具有自我更新、高度增殖和多向分化潜能的细胞群体，即这些细胞可以通过细胞分裂维持自身细胞群的大小，同时又可以进一步分化为各种不同的组织细胞，从而构成机体各种复杂的组织器官^[51,52]。

在成体骨骼肌的肌细胞膜和基膜之间含有具有增殖和分化能力的卫星细胞（satellite cells,SC），骨骼肌卫星细胞长期被认为是单能干细胞，在骨骼肌的损伤、修复和维持中起重要作用。近年研究发现，成体骨骼肌中不但存在单能的卫星细胞，而且还含有多能的肌源干细胞（muscle-derived stem cell, MDSC）。1999年Jackson ^[52]等报道利用Hoechst/FACS（Fluorescence-activated cell sorting, FACS）法从小鼠骨骼肌中分离到一群与卫星细胞明显不同的肌源干细胞（muscle-derived stem cells，MDSC），又称SP细胞（side populations ,SP），这些细胞表达造血干细胞的表面标志Sca1、CD34,当从静脉注射到经致死照射的小鼠体内，能有效重建造血功能。Seal P^[53]等利用完全缺乏卫星细胞的pax7^-/-小鼠研究发现其体内具有造血分化潜能的SP细胞数不变化，从而进一步说明这种具有分化多能性的肌源干细胞与卫星细胞是两种不同的细胞。随后的一系列研究发现，肌源干细胞不但能分化为成熟的骨骼肌细胞，而且在适当的环境条件中可横向分化为血细胞、成骨细胞、内皮细胞、神经细胞等细胞类型。这种具有较强可塑性的肌源干细胞分布广泛、来源丰富，为自体干细胞治疗遗传缺陷性或退行性疾病及组织器官损伤的修复提供理想的种子细胞。近年研究者开始考虑运用MDSC治疗骨骼肌疾患，Lee^[54]等将MDSC注入杜兴肌营养障碍小鼠肌肉中检测到肌肉的再生。

肌源干细胞的可塑性为其临床应用展示了更为广阔的前景：从患者身上直接分离干细胞,进行体外大量增殖,诱使它们分化为所需细胞类别,再将它们移植回病人体内,这样不会因发生免疫排斥反应而失败,同时还可以避免使用来源于人体或胎儿的干细胞所带来伦理上的争端。但目前在肌源干细胞的研究中还面临以下几个问题：①肌源干细胞的起源及其最佳的分离纯化方法；②肌源干细胞的特异性标志及其鉴定；③如何保持肌源干细胞的原始特征及可塑性条件下进行大量扩增，以获得临床治疗所要的细胞数量；④对肌源干细胞的分化机理还不清楚，无法对其定向分化进行调控。Li^[55]等将MDSC注入骨骼肌撕裂处，发现MDSC在未损伤处分化为大量肌纤维，而撕裂处的MDSC逐渐被成纤维细胞取代。这说明要使移植的MDSC分化为肌纤维，必须诱导MDSC向修复方向发展。

除了肌源性干细胞，非肌源性干细胞也可以用于修复骨骼肌损伤。Fukada^[56]等将外源性的骨髓细胞和胎肝细胞移植到肌营养障碍小鼠肌肉，结果发现外源性骨髓细胞和胎肝细胞可以分化为肌卫星细胞，参与肌纤维再生。

随着干细胞技术的发展，人造组织已经开始应用。当肌肉遭到严重损伤无法修复时，必须借助移植的成人肌肉干细胞来促进肌肉的恢复，这一研究也是各国医学界的重点。然而在成人体内，肌肉干细胞的数量非常少，很难提取出自然状态下的这种细胞，大大地限制了肌肉细胞治疗的发展，仍需要进行大量的实验研究工作来解决这些问题。

综上所述，治疗骨骼肌的损伤是一个复杂的过程。今后的发展趋势是从单纯治疗向综合治疗发展。利用基因技术结合干细胞治疗以及多种生长因子的协同治疗，进一步提高治疗骨骼肌损伤的质量。

现时有关骨骼肌损伤治疗的发展将变得越来越重要，同时，影象学的分析和分类将可能提供更好的预后讯息。所以，我们需要继续对骨骼肌损伤的诊断及治疗作进一步的研究，以提供更佳的医疗保障。

[1] Kirk S., Oldham J., Kambadur R., et al. Myostatin regulation during skeletal muscle regeneration. J Cell Physiol, 2000; 184(3):356-363

[2] John M. Beiner, et al. Muscle Contusion Injuries: Current Treatment Options J Am Acad Orthop Surg, 2001: 227-237

[3] J Petersen, P Hölmich Evidence based prevention of hamstring injuries in sport.Br J Sports Med. 2005;39;319-323

[4] K. Anderson, S.M. Strickland and R. Warren, Hip and groin injuries in athletes, Am J Sports Med 29 (2001):521–533.

[5] Garrett We Jr. Muscle strain injury: clinical and basic aspects. Med Sci Sports Exerc 1990;22:436-443

[6] Kalimo H, Rantanen J, Jarvinen M., Soft tissue injuries in sport [J]. Balliere Clin Orthop, 1997, 2:1-24.

[7] 任玉衡,田得祥,史和福,等. 优秀运动员的运动创伤流行病学调查. 中国运动医学杂志. 2000;19:377-386

[8] Jarvinen T.A., Jarvinen T.L., Kaariainen M., et al. Muscle injuries: biology and treatment, Am J Sports Med 33 (2005), 745–764

[9] Peter B., Karim K. Treatment used for musculoskeletal conditions: more choices and more evidence. Clinical sports medicine. Australia. McGraw-Hill Australia Pty Ltd. 2005: 129-157

[10] Barr CE, Schulman K, Iacuzio D, et al. Sports-Related Muscle Injury in the Lower Extremity. Clin Sports Med. 2006 Oct;25(4):803-42.

[11] B. Zarins, J.V. Ciullo. Acute muscle and tendon injuries in athletes. Clin Sports Med. 1983 (2):167–182.

[12] Thomas M. Best, Russel Fiebig, David T. Corr, et al. Free radical activity, antioxidant enzyme, and glutathione changes with muscle stretch injury in rabbits. J Appl Physiol, 1999; 87: 74-82

[13] TA Jarvinen, M Kaariainen, M Jarvinen, et al. Muscle strain injuries. Curr Opin Rheumatol, 2000; 12(2): 155-61

[14] B. A. St Pierre, J. G. Tidball. Differential response of macrophage subpopulations to soleus muscle reloading after rat hindlimb suspension. J Appl Physiol, 1994; 77: 290-7

[15] Hurme T, Kalimo H. Activation of myogenic precursor cells after muscle injury. Med Sci Sports Exerc, 1992; 24:197-205

[16] 卫宏图,陈世益.骨骼肌损伤的治疗研究进展.中国运动医学杂志, 2004,23（5）:572－576

[17] Sato K, Li Y, Foster W, et al. Improvement of muscle healing through enhancement of muscle regeneration and prevention of fibrosis. Muscle Nerve 2003;28(3): 365-72

[18] Huard J, Li Y, Fu FH. Muscle injuries and repair: current trends in research [J]. J Bone Joint Surg Am, 2002, 84-A (5):822-832.

[19] T M Best, K D Hunter. Muscle injury and repair. Phys Med Rehabil Clin N Am, 2000; 11(2): 251-6

[20] Arthur A. De Smet, Thomas M. Best. MR Imaging of the Distribution and Location of Acute Hamstring Injuries in Athletes. Am. J. Roentgenol., 2000; 174: 393 – 399

[21] P Aspelin, O Ekberg, O Thorsson, et al. Ultrasound examination of soft tissue injury of the lower limb in athletes. Am. J. Sports Med., 1992; 20: 601-603

[22] 吴筱辉, 等. 超声在肌肉肌腱及软组织检查中的应用. 浙江临床医学 .2001; 4 (3) 4: 298

[23] Martin T, Susan V.K. Musculoskeletal Ultrasound: An Alternative Imaging Modality for Sports-Related Injuries. Topics in Magnetic Resonance Imaging. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins, Inc. 2003; 14 (1): 103–112

[24] De Marchi A, Robba T, Ferrarese E, et al. Imaging in musculoskeletal injuries: state of the art. Radiol Med (Torino). 2005 Jul-Aug; 110(1-2):115-31

[25] 赵立国，张长民, 刘健. 肌肉损伤的B超诊断与治疗观察. 中国医学影像技术. 1997;13(2):165-166

[26] W.E. Garrett Jr., F.R. Rich and P.K. Nikolaou et al., Computed tomography of hamstring muscle strains, Med Sci Sports Exerc 1989 (21):506–514.

[27] D.A. Connell, M.E. Schneider-Kolsky, J.L. Hoving et al., Longitudinal study comparing sonographic and MRI assessments of acute and healing hamstring injuries, AJR Am J Roentgenol 2004 (183): 975–984

[28] R.D. Boutin, R.C. Fritz, L.S. Steinbach. Imaging of sports-related muscle injuries, Radiol Clin North Am 2002(40): 333–362

[29] A.A. De Smet, T.M. Best. MR imaging of the distribution and location of acute hamstring injuries in athletes, AJR Am J Roentgenol 2000 (174):393–399

[30] J.P. Slavotinek, G.M. Verrall, G.T. Fon, Hamstring injury in athletes: using MR imaging measurements to compare extent of muscle injury with amount of time lost from competition, AJR Am J Roentgenol 2002 (179):1621–1628

[31] Robert G.. Treatment used for musculoskeletal conditions: more choices and more evidence. Clinical sports medicine. Australia. McGraw-Hill Australia Pty Ltd. 2005: 133

[32] C Kasemkijwattana, J Menetrey, G Somogyl, et al. Development of approaches to improve the healing following muscle contusion. Cell Transplant, 1998; 7(6): 585-98

[33] M Cantini, U Carraro. Macrophage-released factor stimulates selectively myogenic cells in primary muscle culture. J Neuropathol Exp Neurol, 1995; 54(1): 121-8

[34] D J Burkin and S J Kaufman. The alpha7beta1 integrin in muscle development and disease. Cell Tissue Res, April 1, 1999; 296(1): 183-90

[35] S E Damon, K L Haugk, R S Birnbaum, et al. Retrovirally mediated overexpression of insulin-like growth factor binding protein 4: evidence that insulin-like growth factor is required for skeletal muscle differentiation. J Cell Physiol, 1998; 175(1): 109-20

[36] J C Engert, E B Berglund, N Rosenthal. Proliferation precedes differentiation in IGF-I-stimulated myogenesis. J. Cell Biol., 1996; 135: 431

[37] M M Zdanowicz, J Moyse, M A Wingertzahn, et al. Effect of insulin-like growth factor I in murine muscular dystrophy Endocrinology, 1995; 136: 4880

[38] Maxine A. Papadakis, Deborah Grady, et al. Growth Hormone Replacement in Healthy Older Men Improves Body Composition but Not Functional Ability Ann Intern Med, 1996; 124: 708 – 716

[39] Michael E. Coleman, Francesco DeMayo, Kuo Chang Yin, et al. Myogenic Vector Expression of Insulin-like Growth Factor I Stimulates Muscle Cell Differentiation and Myofiber Hypertrophy in Transgenic Mice. J. Biol. Chem., 1995; 270: 121

[40] J. Menetrey, C. Kasemkijwattana, C. S. Day, et al. Growth factors improve muscle healing in vivo. J Bone Joint Surg Br, 2000; 82-B: 131 - 137

[41] Kristy J. Miller, Deepa Thaloor, Sarah Matteson, et al. Hepatocyte growth factor affects satellite cell activation and differentiation in regenerating skeletal muscle. Am J Physiol Cell Physiol, 2000; 278: C174 - C181

[42] W Barnard, J Bower, MA Brown, et al. Leukemia inhibitory factor (LIF) infusion stimulates skeletal muscle regeneration after injury: injured muscle expresses lif mRNA. J Neurol Sci, 1994; 123(1-2): 108-13

[43] S Kirk, J Oldham, R Kambadur, et al. Myostatin regulation during skeletal muscle regeneration. J Cell Physiol, 2000; 184(3): 356-63

[44] K Sato, Y Li, W Foster, K Fukushima, et al. Improvement of muscle healing through enhancement of muscle regeneration and prevention of fibrosis. Muscle Nerve, 2003; 28(3): 365-72

[45] JC van Deutekom, SS Floyd, DK Booth, et al. Implications of maturation for viral gene delivery to skeletal muscle. Neuromuscul Disord, 1998; 8(3-4): 135-48

[46] JC van Deutekom, EP Hoffman, J Huard. Muscle maturation: implications for gene therapy. Mol Med Today, 1998; 4(5): 214-20

[47] A Shiotani, M Fukumura, M Maeda, et al. Skeletal muscle regeneration after insulin-like growth factor I gene transfer by recombinant Sendai virus vector. Gene Ther, 2001; 8(14): 1043-50

[48] J Doukas, K Blouse, D Craig, et al. Delivery of FGF genes to wound repair cells enhances arteriogenesis and myogenesis in skeletal muscle. Mol Ther, 2002; 5(5 Pt 1): 517-27

[49] T Takahashi, K Ishida, K Itoh, et al. IGF-I gene transfer by electroporation promotes regeneration in a muscle injury model. Gene Ther, 2003; 10(8): 612-20

[50] Sophie B. P. Charge, Michanel A., RudnickiS. Cellular and Molecular Regulation of Muscle Regeneration. Physiol Rev, 2004; 84: 209-239

[51] Zhuqing Qu-Petersen, Bridget Deasy, Ron Jankowski, et al. Identification of a novel population of muscle stem cells in mice: potential for muscle regeneration. J. Cell Biol., 2002; 157: 851

[52] Kathyjo Ann Jackson, Tiejuan Mi, Margaret A. Goodell. From the Cover: Hematopoietic potential of stem cells isolated from murine skeletal muscle. PNAS, 1999; 96: 14482-14486

[53] Seal P, Sabourin L A, Girgis Gabarda A, et al.Pax7 is required for the specification of myogenic satellite cells. Cell, 2000; 102: 771-786

[54] Joon Yung Lee, Zhuqing Qu-Petersen, Baohong Cao, et al. Clonal Isolation of Muscle-derived Cells Capable of Enhancing Muscle Regeneration and Bone Healing. J. Cell Biol, 2000, 150(5): 1085-1100

[55] Yong Li, Johnny Huard. Differentiation of Muscle-Derived Cells into Myofibroblasts in Injured Skeletal Muscle. Am. J. Pathol., 2002; 161: 895.

[56] So-ichiro Fukada, Yuko Miyagoe-Suzuki, Hiroshi Tsukihara, et al. Muscle regeneration by reconstitution with bone marrow or fetal liver cells from green fluorescent protein-gene transgenic mice. J. Cell Sci., 2002, 115, 1285